El hierro es un micronutriente clave involucrado en múltiples procesos biológicos relevantes para el rendimiento deportivo, incluido el transporte / suministro de oxígeno y la producción de energía a nivel celular ( Beard, 2001 ). A pesar de la importancia de las reservas de hierro adecuadas para los atletas, los mecanismos de pérdida de hierro inducidos por el ejercicio pueden resultar en un balance de hierro negativo, lo que probablemente contribuya a la alta prevalencia de deficiencia de hierro observada en las poblaciones de atletas ( Sim et al., 2019 ). Un mecanismo clave responsable del aumento de las tasas de deficiencia de hierro en las poblaciones de atletas es el impacto del ejercicio en la hormona reguladora del hierro clave, la hepcidina. Esta hormona regula el metabolismo del hierro internalizando la ferroportina ( Nemeth et al., 2004b), que impide la absorción de hierro del intestino y el reciclaje de hierro por los macrófagos. La actividad de la hepcidina puede ser regulada directamente por la citocina inflamatoria interleucina-6 (IL-6; Nemeth et al., 2004a ), con aumentos inducidos por el ejercicio en las concentraciones de hepcidina atribuidos a aumentos en IL-6 que ocurren después del ejercicio. Aquí, las concentraciones de hepcidina alcanzan un máximo de 3 a 6 horas después del ejercicio ( Peeling et al., 2009 ), lo que crea una ventana posterior al ejercicio en la que el metabolismo del hierro puede verse afectado. Sin embargo, parece que el nivel de hierro del atleta interactúa con la magnitud de esta respuesta ( Peeling et al., 2014 ).Car

Ampliación: https://doi.org/10.1123/ijsnem.2020-0224 (más…)