Un estilo de vida saludable se considera beneficioso para la prevención y tratamiento
de la hipertensión arterial. Esta revisión analiza el efecto independiente y combinado del sodio,proteínas, potasio, magnesio, calcio y otros nutrientes sobre la tensión arterial. La adopciónde una dieta rica en fruta, verdura y lácteos desnatados, la disminución de la ingesta de sal y alcohol, la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad y la actividad física regular pueden prevenir y retrasar el desarrollo de hipertensión.
La fisiopatología de la HTA no es del todo conocida. El tra- tamiento farmacológico es eficaz para disminuir las cifras de TA y la morbimortalidad cardiovascular y renal, pero no está exento de efectos adversos, requiere supervisión médica y su uso incrementa el coste sanitario. Una dieta rica en fruta y verdura y pobre en sal reduce la TA, tanto en individuos normotensos como en hipertensos.
El objetivo de esta revisión es describir la evidencia científica disponible con relación a los factores dietéticos que influyen en el control tensional. Además, se analiza el efecto de diferentes tipos de dietas evaluadas en el HTA.
Factores dietéticos implicados
A continuación se describen por orden decreciente de evi- dencia científica los componentes de la dieta que se han relacionado más frecuentemente con la TA.
Sal
La evidencia científica del papel de la sal en la patogéne- sis de la HTA se basa en estudios realizados en animales y en estudios genéticos, epidemiológicos y de intervención realizados en el hombre. En animales, concretamente en chimpancés, se demuestra que el aumento o la disminu- ción de la sal de la dieta modifica las cifras de TA6. En estudios genéticos, realizados en humanos, se han identi- ficado 20 genes diferentes que intervienen en el manejo renal del sodio7. Los estudios epidemiológicos han obser- vado que tribus con ingestas muy bajas en sal, como los indios yanomamos de Venezuela y Brasil, tiene cifras de TA bajas, mientras tribus con acceso libre a la sal, como los qash’gai de Irán, presentan cifras de TA elevadas8. El estudio INTERSALT9, realizado en 32 países con 10.079 participan- tes de ambos sexos, y el estudio INTERMAP10, realizado en 17 poblaciones diferentes de China, Japón, EE. UU. y Reino Unido con 4.680 individuos, han demostrado una relación positiva entre la ingesta de sal, la eliminación urinaria de sodio y las cifras de TA. Cuando poblaciones con baja ingesta de sal migran a zonas urbanas con ingesta mayor, se observa un aumento de las cifras de TA11,12. Por otro lado, dispone- mos de datos de estudios poblacionales de intervención en los cuales se demuestra que cuando la ingesta de sal dis- minuye, también lo hace la excreción renal de sodio y la TA de la población13,14. Además, la relación entre sal e HTA se ha confirmado en varios metaanálisis, tanto en sujetos normotensos como en hipertensos 15—17.
La respuesta clínica a la sal es heterogénea. En algunos individuos origina elevación de la TA, mientras en otros no la modifica. Esta respuesta ha llevado a clasificar a la población en sujetos sensibles y resistentes a la sal, respectivamente. Un 30—50% de la población hipertensa es sensible a la sal. Los ancianos, las personas de raza afroamericana y los pacientes con diabetes o insuficiencia renal crónica presentan mayor respuesta tensional al incremento del sodio en la dieta. Estos individuos tienen niveles inferiores de actividad de renina plasmática18.
la retención de sodio, acompañada de una dieta baja en potasio, inhibe la bomba de sodio y aumenta el calcio intracelular. Todo ello origina contracción de las células
La causa por la cual la sal aumenta las cifras de TA es multifactorial. En sujetos sanos, el aumento de la sal de la dieta se acompa ̃na de un incremento de la excreción renal de sodio. Con el tiempo, en individuos predispuestos, como aquellos con prehipertensión esencial, la excreción se altera, lo que conlleva un aumento del volumen intra- vascular. A nivel de las células endoteliales de los vasos, la retención de sodio, acompañada de una dieta baja en potasio, inhibe la bomba de sodio y aumenta el calcio intracelular. Todo ello origina contracción de las células
musculares de los vasos, aumentando la resistencia vascu- lar. Además, el aumento de la actividad de la angiotensina ii y del sistema nervioso simpático contribuye a la génesis de la hipertensión19.
La leche materna es pobre en sal. Entre el 6.◦ y el 9.◦ mes de vida, el ni ̃no aumenta la ingesta de sodio debido a la introducción paulatina de la sal utilizada para cocinar y de los alimentos procesados, como conservas, quesos, embu- tidos y frutos secos salados. Hay que recordar que la sal contiene un 40% de sodio y un 60% de cloro. Por lo tanto, cada gramo de sal aporta 400 mg de sodio. En la actuali- dad, los adultos ingieren entre 9 y 12 g de sal/día20. Esta cantidad excede en muchos casos las recomendaciones de 7,5-10 g de sal (3,0-4,0 g de sodio) para población sana y de 5-6 g de sal/día (2-2,4 g de sodio) para individuos de riesgo21.
Para disminuir la ingesta de sodio en estos países se debe recomendar a la población cocinar con menos sal
En la mayoría de los países desarrollados el 80% de la sal consumida proviene de los alimentos procesados, añadida por la industria alimentaria, y de la comida de los restau- rantes, especialmente los de comida rápida. Para disminuir la ingesta de sodio en estos países se debe recomendar a la población cocinar con menos sal, pero, además, es vital establecer medidas para que la industria alimentaria reduzca de forma gradual la cantidad de sal que añade a los alimentos. En el Reino Unido estos programas de reducción de sal han sido eficaces en disminuir la ingesta de sal en la población. En países en vías de desarrollo, la mayoría de la sal ingerida depende de la cantidad que se utiliza para cocinar. En estos países las campañas de salud pública deben ir encaminadas a educar al consumidor para que uti lice menos sal de mesa.
Calorías
Existe una relación directa entre el peso corporal y, por lo tanto, el aporte de calorías en la dieta, y la TA. El mecanismo por el cual el sobrepeso/obesidad de ori- gen abdominal puede aumentar la TA es multifactorial.
Los pacientes obesos presentan una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo cual aumenta la reab- sorción de sodio a nivel renal. Esto produce alteraciones hemodinámicas con aumento de la precarga y poscarga car- diacas. Además, en estos pacientes existe un aumento de la resistencia vascular periférica, mediada por disfunción endotelial, y un estímulo del sistema nervioso simpático.
Lo principal es conseguir que el paciente esté motivado a seguir la dieta y se adhiera a las recomendaciones dietéticas. De igual forma, la realización de al menos 30 min al día de ejercicio físico como mínimo 5 veces/semana tiene un efecto positivo en el mantenimiento del peso perdido, en el control de la TA y en la morbimortalidad cardiovascular
Frecuentemente los enfermos con obesidad abdominal presentan resistencia periférica a la insulina e hiperinsulinismo. Este aumento de la insulina incrementa la retención renal de sodio en el túbulo renal proximal. En estos pacientes, la pérdida de peso y el ejercicio físico aeróbico habitual mejoran la relajación vascular, mediada por el endotelio, disminuyen la resistencia a la insulina y la actividad simpática. No existe una dieta ideal para perder peso. Cualquier dieta que consiga un balance energético negativo, independientemente de la distribución calórica en los diferentes macronutrientes, puede ser eficaz. Lo principal es conseguir que el paciente esté motivado a seguir la dieta y se adhiera a las recomendaciones dietéticas. De igual forma, la realización de al menos 30 min al día de ejercicio físico como mínimo 5 veces/semana tiene un efecto positivo en el mantenimiento del peso perdido, en el control de la TA y en la morbimortalidad cardiovascular.
Sin embargo, estas medidas de estilo de vida no son fáciles de mantener a largo plazo. Es, por lo tanto, prioritario evitar el desarrollo de obesidad. Para ello, se debe recomendar a la población mantener un peso corporal cercano al ideal, leer de forma habitual el etiquetado de los alimentos, evitar el consumo de tabaco y el sedentarismo.
Proteínas
Los grupos de alimentos que aportan proteínas en la dieta son los lácteos, la carne, el pescado, el marisco y los huevos, principalmente. La ingesta de proteínas es inversamente proporcional a la TA en estudios observacionales.
El efecto es mayor para las proteínas de origen vegetal. Sin embargo, los estudios de intervención con suplementos nutricionales de proteínas han obtenido resultados inconsistentes. Esto puede ser debido al tipo y cantidad de proteína utilizada como suplemento, al aporte diferente de sodio y a la diferente duración de la suplementación. Recientemente, Teunissen-Beckman han demostrado en un estudio doble ciego, controlado con placebo (PROPRES), un descenso de 4,9 y 2,7 mm Hg en la TA sistólica y diastólica, respectivamente, en pacientes con sobrepeso/obesidad y prehipertensión/hipertensión grado 1, que ingieren 3 suplementos/día de 20 g de proteínas/unidad frente a la misma cantidad de suplemento de maltodextrina durante 4 semanas. Resultados similares, aunque algo inferiores. Además, en una revisión sistemática, Artorf-van der Huil concluyen que el aumento de la ingesta de proteínas puede ser beneficioso para la TA. Tradicionalmente se ha considerado que las dietas hiper- proteicas, ricas en aminoácidos sulfurados, ejercerían una sobrecarga ácida sobre el riñón, produciendo hiperfiltración renal e hipercalciuria. La hiperfiltración aumentaría el filtrado glomerular, teniendo un efecto deletéreo sobre el rinón.
La hipercalciuria aumentaría la resorción ósea, con mayor riesgo de enfermedad metabólica ósea a largo plazo. Sin embargo, cuando se analiza el efecto de estas dietas en pacientes obesos con diabetes y normofunción renal, se observa que el pH urinario, la calciuria y la microalbuminuria no se modifican. Aunque existe un aumento de la relación urea/creatinina en orina, como manifestación de adherencia a la dieta, el aclaramiento de creatinina no cambia. De igual forma, los marcadores de resorción y de síntesis ósea no se alteran. Los niveles de vitamina D y de PTH permanecen estables. La densidad mineral ósea, medida por densitometría, no se modifica.
Potasio
A diferencia del sodio, la ingesta de potasio ha dismi- nuido en los países industrializados. La dieta tradicional aporta 150—290 mmol/día. Sin embargo, en la actualidad la población ingiere 30—70 mmol/día. Esto supone una relación potasio/sodio menor de 0,4, mientras que la relación es de 3-10 en culturas primitivas.
Existe evidencia científica de estudios poblacionales y de intervención que sugieren una asociación inversa entre la ingesta de potasio en la dieta y las cifras de TA. El estu- dio INTERSALT ha observado que la ingesta de potasio, medida por su excreción renal, es un factor determinante de la TA de la población, independientemente del sodio. Varios metaanálisis demuestran que la suplementación con potasio reduce las cifras de TA sistólica y diastólica en 11,2—3,1 y 5,0—1,6 mm Hg, respectivamente47—50. Sin embargo, algunos estudios incluidos en estos metaanálisis son de corta duración, incluyen un número escaso de participantes con ingestas variables de sodio, magnesio y calcio y utilizan suplementos diferentes.
El efecto hipotensor del potasio depende de la cantidad de sodio ingerido. Concretamente, el electrolito es más efectivo en diminuir la TA en individuos con ingestas elevadas de sodio, en pacientes hipertensos y en individuos de raza afroamericana. Además, el efecto hipotensor de redu- cir la ingesta de sal es más potente cuando la dieta es rica en potasio.
El mecanismo por el cual el potasio influye sobre la TA es multifactorial. Se ha descrito que el incremento del potasio en sangre hiperpolariza la membrana de las células endoteliales de los vasos por estimulación de la bomba de sodio y por apertura de los canales de potasio. Esto origina una disminución de la concentración de calcio intracelular, promoviendo vasodilatación arterial. Por otro lado, la disminución del potasio se relaciona con un descenso en la excreción de sodio, aumento de la actividad de renina y de la respuesta vasopresora simpática.
Se recomienda que los pacientes con HTA ingieran 120 mmol/día (4,7 g/día) de potasio, que es la cantidad media aportada por la dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH). Los alimentos ricos en potasio son la fruta y la verdura.
Magnesio
En estudios epidemiológicos como el Atheroesclerosis Risk Communities Study (ARIC) y el Nurses’ Health Study la ingesta de magnesio se asocia inversamente con el riesgo de hipertensión. Esta relación se ha confirmado en varios estudios de intervención54—56. Sin embargo, estos resultados positivos de suplementación no se han demostrado en otros trabajos , por lo que el papel del magnesio en la prevención y tratamiento de la HTA no está claro. Además, se ha observado que la disminución de la TA observada con el magnesio puede ser potenciada por el aumento del potasio y la disminución del sodio de la dieta. Los metaanálisis que analizan el efecto de este electrolito sobre la TA también encuentran resultados conflictivos. En uno de ellos no se observa asociación entre el magnesio y la TA. Otros 2 metaanálisis evalúan el efecto de la suplementación. Uno con resultado positivo y otro con resultado negativo. Las discrepancias probablemente se deban a las diferentes poblaciones estudiadas, al dise ̃no y duración de los estudios, al uso concomitante de hipotenso- res, al tipo y dosis de magnesio utilizado y a la inadecuada monitorización de la ingesta de magnesio.
El mecanismo por el cual el magnesio afecta la TA no se conoce del todo bien. Se ha descrito que incrementa la síntesis de prostaglandina E, induce vasodilatación depen- diente de óxido nítrico y mejora la función endotelial por bloquear los canales de calcio y sodio en la célula muscular del vaso.
Por la evidencia controvertida del papel del magnesio sobre la TA, los comités de elaboración de guías clínicas no establecen una cantidad recomendada de magnesio para prevenir y tratar la HTA. Se recomienda aportar suplementos únicamente en pacientes hipertensos en tratamiento con diuréticos, en hipertensión secundaria y en pacientes con deficiencia del mineral. Probablemente es más efectivo para la población incrementar la ingesta de magnesio en alimentos naturales como fruta, verdura, lácteos y algunos cereales, que la suplementación farmacológica. Hay que recordar que se debe tener precaución con este electrolito en pacientes con enfermedad renal.
Conclusión: No podemos retirar o adicionar sal en las comidas tan a la ligera, una buena bioquimica nos aporta mucha información para una buena solución. Como puede ser Dieta DASH (Dietary Approaches to stop hypertension) . El objetivo principal es que una dieta rica en frutas, verdura y lácteos desnatados puede disminuir la TA
